癫痫病人的饮食

时间：2018-06-14 12:14:33

癫痫是我们常见的一种神经科疾病，癫痫给患者带来的 伤害也是有目共睹的，所以我们只要了解了癫痫的病因，从而就能降低癫痫的 发生，那么癫痫的病因有哪些呢?下面就请医生为我们详细讲讲癫痫的病因。

1、电生理及神经生化异常

神经元过度兴奋可导致异常放电，用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位暴发后出现连续去极化和超极化，产生兴奋性突触后电位(EPSP)和去极化飘移(DS)，使细胞内Ca2和Na增加，细胞外K增加，Ca2减少，出现大量DS，并以比正常传导快数倍的速度向周围神经元扩散。生化研癫痫病人的饮食究发现，海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸(EAA)及其他神经 递质，激活癫痫病人的饮食NMDA受体后，大量Ca2内流，导致兴奋性突触进一步增强。痫性病灶细胞外K增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放，降低突触前抑制性GABA受体功能，使兴奋性放电易于向 癫痫病人的饮食周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后抑制消失被去极化电位取代，邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路、长联合通路(包括胼胝体通路)和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部 或全脑扩散，有些迅速转为全身 性发作，特发性能治好癫痫病的医院 全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。

2、病理形态学异常与致痫灶

应用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶，发现不同程度胶质增生、灰质异位、微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等。电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加，标志突触传递活动的囊泡排放明显增多。免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞，改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。

3、遗传因素

单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知表现癫痫大发 作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑矇性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。

4、正常人可因电刺激或化学刺激治疗癫痫的方法有哪些 诱发癫痫发作

正 常脑具有产生发作的解剖生理基础，易受各种刺激触发。一定频率和强度的电流刺激，可使脑产生病性放电(seizur edischarge)，刺激停止后仍持续放电，导致全身强直性发作;刺激减弱后只出现短暂后放电，若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和扩散范癫痫病在哪治疗很好 围逐渐增加，直至引起全身性发作，甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindlin g)导致发作。癫痫特征性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50～100ms，而后抑制，EEG出现一次高波幅负相 棘波放电，紧跟一个慢波。局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作，放电经脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作。

5、癫痫发作可能与脑内抑制性神/质

如：氨基丁酸(GAB A)突触抑制减弱，兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关。

大部分抗癫痫药物都会引发胃肠道反应，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲减退等症状，并会对肝脏产生不同程度的损害，严重者可导致胰腺炎的发生。也会对内分泌及免疫系统造成影响，可能是由于药物诱导激素代谢加快，免疫物质生成及代谢异常。